Этот труд о психологии шизофрении создан на основе реферата ежегодного собрания «Немецкого психиатрического общества», проведенного в Вене 13-го сентября 1927 г.Профессор психиатрии Венского университета. Берлин, издательство Юлиуса Шпрингера, 1929г.
Psychologie der Schizophrenie von Dr. Hans W. Gruhle, A.O. Professor fuer Psychiatrie und med. Psychologie an der Universitaet Heidelberg, BERLIN, 1929. – Перевод с немецкого Евгении Григорьевны Сельской (после окончания в 1976 г. МГПИИЯ им. Мориса Тореза, более 30 лет преподаватель немецкого языка на городских курсах иностранных языков). Редакция выражает глубокую признательность Евгении Григорьевне за перевод, и Марку Евгеньевичу Бурно – за предоставленную работу Берце и инициативу по ее переводу.
От редактора. Публикации перевода монографий Й.Берце и Г.Груле «Психология шизофрении», одного из наиболее выдающихся вкладов в эту центральную проблему психиатрии, наряду с IX томом «Руководства по психиатрии» О.Бумке, нуждаются в транспонировании понятия «психология» со всеми производными от него на современный профессиональный язык. Современное словоупотребление использует во всех подобных случаях понятия «психопатология», «психопатологический». За этим стоит фундаментальное классическое обоснование Николаем Гартманом различия «однослойных наук», к которым относится психология, и «многослойных наук», к каковым принадлежит психиатрия, как патологическая антропология, т.е. наука о расстройствах личности. Это означает, даже при полном словесном совпадении, принципиально различный охват предмета изучения: скажем, «психология и патопсихология мышления» - это в наше время ограничение рассмотрения только психологическим аспектом, тогда как «психопатология мышления» - это более объемлющее целое, подразумевающее не только психическое как таковое, но психическое вместе со всем его биологическим базисом (психофизиологическим и физиологическим) и ценностным содержанием. Т.е., это принципиально более целостное и более конкретное рассмотрение. Именно в этом последнем смысле использовали обычно понятие «психология» Й.Берце, Г.Груле, А.Кронфельд, К.Шнайдер и мн.др., что хорошо видно из контекста.
Этот труд о психологии шизофрении создан на основе реферата ежегодного собрания «Немецкого психиатрического общества», проведенного в Вене 13-го сентября 1927 г.
Нашей целью являлось освещение следующей проблемы: с одной стороны, психическая симптоматология шизофрении охватывает процессуальные симптомы, с другой стороны – симптомы, характерные для дефекта. Различие между этими двумя группами симптомов является фундаментальным в феноменологическом и генетическом отношении. Мы не смогли бы навести порядок в шизофренической симптоматологии и создать прочную основу для психологии и психологической теории шизофрении, если бы нам не удалось провести четкое разграничение между симптоматикой процесса и дефекта.
Шизофренический дефект в чистом виде выступает однозначно в состояниях шизофренического исхода. Но развитие его начинается и протекает в различных фазах психотического процесса, где он выступает наряду с процессуальными симптомами - раньше или позже - в зависимости от степени его развития к этому времени. Однако часто он, в особенности вначале, перекрывается процессуальной симптоматикой. С другой стороны, он претерпевает значительные изменения и при выраженном психозе под влиянием психического основного нарушения, возникающего в результате развития процесса. Наши знания симптоматики «стационарных» шизофренических состояний (резидуальные состояния – Restzustaende, состояния исхода – Endzustaende) не позволяют нам уверенно и окончательно провести разграничение между симптомами процесса и шизофренического дефекта в различных фазах течения шизофренического процесса.
Пока еще мы не решили этой проблемы, хотя то здесь, то там видятся проблески мысли и появляется надежда на новый взгляд. В связи с этим, целью данного труда является представить материал, который способствовал бы решению поставленной проблемы. Эта работа является также попыткой должным образом осветить необходимость разграничения процессуальной симптоматики и симптоматики дефекта.
Преследуя эту цель, мы подробно остановимся в данной работе лишь на тех симптомах, детальное освещение которых необходимо для решения нашей проблемы.
Шизофрении, при всем различии в их проявлениях, все без исключения объединяет определенная психологическая общность. В этом ничего не меняет тот факт, что никому до сих пор не удалось охватить вполне эту общую суть шизофрении и дать ее исчерпывающее определение. Наряду с этим общим обнаруживаются внутри шизофрений значительные психологические различия, побудившие нас к выделению подгрупп в зависимости от психологических особенностей. Это деление не имеет ничего общего с разделением по поверхностным признакам на гебефреническую, кататоническую и параноидную формы. Наша классификация основывается на том, 1) являются ли симптомы психоза выражением основного психотического настроения, обнаруживающегося в данное время, или же 2).симптомы эти являются симптомами дефекта или симптомами психотического развития на базе дефекта. При этом следует подчеркнуть, что данная классификация служит не только и не столько различению форм,но и – в большей степени – стадий заболевания. Необходимо учитывать, что шизофрения вначале обнаруживает себя как психотическое основное нарушение (psychotische Grundstoerung) («свежие случаи»), затем с исчезновением основного нарушения выкристаллизовывается шизофренический дефект (Defektschizophrenie) («старые случаи»), на котором, в свою очередь, может базироваться психотическое развитие; впрочем, оно порой начинается еще при наличии основного нарушения.
Помимо отсутствия общепринятой терминологии в области психологии и патопсихологии, имеет место недостаток внимания к тем моментам, которые являются камнем преткновения в спорах разных авторов относительно психологии шизофрении и психологической теории шизофрении.
Из литературы следует, что понятие психотического основного нарушения (psychotische Grundstoerung) требует пояснения. Часто это понятие смешивают с понятием психотических первичных симптомов (Primaersymptome). Психотические первичные симптомы – это симптомы, непосредственно констатируемые, отличающиеся от других, вторичных, симптомов тем, что они ни в коей мере не являются психологически обоснованными. Психотическое основное нарушение, напротив, само по себе не может быть выявлено феноменологически. Более того, на это нарушение указывает вся совокупность первичных симптомов. О наличии первичного нарушения, как уже отмечалось, - а в дальнейшем будет подробно показано – можно судить на основании аналогии. Далее: первичные симптомы психоза могут быть многочисленными и всё же иметь общую основу в едином основном нарушении. Таким образом, будет ошибочным сводить попытки определения основного нарушения к поиску одного кардинального симптома. Также неправильным будет предположение, что якобы собственно психотическому основному нарушению должен соответствовать единый «сквозной» симптом. Какими будут симптомы психоза, не зависит от одного лишь рода психотического основного нарушения. Всегда – и при легкой степени основного нарушения в особенности – значительную роль играет психическая конституция личности. Конституция оказывает также значительное влияние на степень выраженности определенных психотических первичных симптомов. Это выражается помимо прочего в том, что в отдельных случаях то тот, то другой из первичных симптомов обнаруживается в такой степени, что это определяет целостную картину. В дальнейшем эти моменты психической конституции могут и качественно влиять на первичные симптомы, так что последние выступают в искаженном виде и вследствие этого могут лишь с трудом и допущениями быть признаны симптомами в их привычной форме. Все эти моменты отнюдь не способствуют тому, чтобы мы обнаружили сквозной симптом.
То, что было описано вначале как dementia praecox (Крепелин), затем как группа шизофрений (Блейлер), объединенных в одну группу психозов, и с самого начала получило широкое признание,- всё это были вторичные симптомы. Первичные симптомы, о вычленении которых вначале вообще не думалось, упоминались лишь вскользь, если вообще упоминались. Блейлер впервые провел четкое разграничение между первичными симптомами, т.е. «непосредственными психическими выражениями органического процесса», и вторичными, т.е. «частично психическими функциями при измененных условиях, частично следствиями более или менее удавшейся или не удавшейся вовсе адаптацией к первичным нарушениям». Таким образом, был сделан важнейший шаг, внимание было обращено на первичные симптомы. Был указан путь, помогающий нам понять психологическую суть шизофрении, если отталкиваться от способа и степени выражения ее разнообразной вторичной симптоматики, зависящей от психической конституции индивида. Но на этом пути, как оказалось, можно впасть и в величайшее заблуждение. Некоторые исследователи сделали вывод - разумеется, не в понимании Блейлера, - что первичные симптомы, важные, существенные проявления шизофрении, в отличие от вторичных несущественных, должны обнаруживаться в любой стадии и в любом шизофреническом случае. Но это не так. Напротив, велико число случаев шизофрении, где трудно найти следы собственно первичных симптомов(scil.процесса).
Как же такое возможно? Как ни странно, эта проблема не была даже поставлена, не говоря уже о ее решении.
Каждый органический процесс порождает функциональные нарушения по двум причинам: во-первых, тем, что он своим существованием непосредственно нарушает какую-то функцию или функции, во-вторых, тем, что он производит непреходящие перемены в органе (поражения, дефекты), который этот процесс затрагивает. А перемены эти, в свою очередь, порождают симптомы дефекта. Давайте представим себе любой органический процесс, породивший органическое изменение. Мы увидим, что по окончании процесса его симптомы, процессуальные симптомы, сменяются симптомами постпроцессуальными. Постпроцессуальные симптомы же, при определенных обстоятельствах, могут постепенно исчезнуть. Это возможно, если органическое изменение может дать обратное развитие или если в процессе компенсации возможно устранение атрофии функций. В противном случае постпроцессуальные симптомы сохраняются длительное время. Мы увидим далее, что при затяжных процессах Постпроцессуальные симптомы присоединяются уже к процессуальным; это происходит вследствие органических изменений, обусловленных текущим процессом.
Все вышесказанное действительно и для шизофренических процессов. Пока имеет место органический процесс, лежащий в их основе, обнаруживается – как непосредственный результат этого процесса, как выражение его актуальности - шизофреническое основное нарушение в соответствующих ему первичных симптомах. Органический шизофренический процесс приводит постепенно к органической деструкции, которой на уровне психики соответствует постепенная деструкция личности. Последняя является постпроцессуальным нарушением, существующим и по окончании органического процесса, и, соответственно, при угасании основного нарушения. Постпроцессуальное нарушение наблюдается в случае окончательной декомпенсации (Unkorrigierbarkeit), порой, до конца жизни больного.
Вместе с постпроцессуальным нарушением продолжает обнаруживаться значительная часть вторичных шизофренических симптомов. Если раньше они зависели от первичных нарушений, то теперь приобретают своего рода самостоятельность, автономность. Образно говоря, душевная жизнь, сдвинутая процессом на неверные рельсы, по завершении процесса продолжает свой путь по этим неверным рельсам.
Большинство шизофрений, попавших в поле нашего зрения, и являются как раз постпроцессуальными психозами. Это находится на первый взгляд в противоречии с тем фактом, что во многих их этих случаев никогда ранее не наблюдалась стадия истинного процесса (Prozessstadium) или истинная процессуальная фаза (Prozessphase). Но так только кажется! Многолетний опыт учит, что масштаб постпроцессуального изменения личности при шизофрении вовсе не находится в исключительно прямой однозначной зависимости от интенсивности основного нарушения, не говоря уже о степени выраженности первичной симптоматики в стадии текущего органического процесса. Более того, существует множество случаев, когда после впечатляюще яркой стадии процесса с выраженной первичной шизофренической симптоматикой наблюдается на редкость незначительное изменение личности. И наоборот, известны случаи, когда едва можно было диагностировать шизофрению из-за недостаточной выраженности процессуальной симптоматики, однако заболевание привело к глубокой деструкции личности.
Бывают и такие шизофрении, которые квалифицируют как постпроцессы, но развились они, по-видимому, вовсе без предшествующей процессуальной стадии [ Среди прочего Kahn указывает на процессы dementia praecox, «развивающиеся настолько поверхностно, что мы какое-то время, а порой длительное, не можем поставить диагноз шизофренического процесса» ].
Область постпроцессуального изменения личности, развившегося из латентной фазы органического шизофренического процесса, поистине необъятна. От легчайших изменений личности, проявляющихся в определенных более или менее заметных чертах характера, о которых и сказать-то можно лишь с натяжкой, что они имеют психотическую основу, через разнообразные переходные состояния к случаям глубокого, выраженного состояния шизофренического исхода.
С этой точки зрения следует рассмотреть, по меньшей мере, две важные проблемы: проблему шизоидов и шизофренического (или шизоидного) реагирования. Внесение определенных скороспелых предположений, касающихся еще не проясненных результатов биологической наследственности, в значительной мере запутало проблему. Распутать ее возможно лишь в том случае, если, прежде всего, сознательно избегать предположений относительно биологической наследственности.
В проблему шизоидов внес свою лепту Бумке, указавший, что мы, прежде всего, должны пытаться «отделить от психопатий случаи, являющиеся в действительности скрытыми шизофрениями», и что мы должны идти по пути, определенном Вильмансом (Wilmanns). И при скрытых шизофрениях следует учитывать принципиальное различие между процессуальными случаями и случаями постпроцессуального состояния. Предположение, что мы имеем дело со скрытым шизофреническим процессом тогда правомерно, когда шизоид сформировался, так сказать, у нас на глазах, и продолжает приобретать выраженные черты, с тем, чтобы, в конце концов, превратиться в шизофрению. Таким образом, это те случаи, когда развитие заболевания идет через шизоид к шизофрении, без той стадии, когда наблюдается «отход» (“Abknickung”), отличающий начинающуюся шизофрению от препсихотического состояния. Предположение наличия постпроцессуального состояния, причиной которого является маскированная шизофрения, т.е вялотекущий органический процесс, лежащий в ее основе, повторяю, предположение наличия такого состояния правомерно, скорее, для определенных длительных статичных шизоидных состояний(Schizoide).
При этих последних возможно, даже после многолетнего отсутствия какой бы то ни было динамики, развитие выраженной шизофрении. Это возможно по причине того, что процесс, в свое время обусловивший шизоид, после длительной ремиссии может возобновиться и привести, как показывают некоторые случаи, удивительно быстро к полному формированию психоза. Аналогичную ситуацию наблюдаем, когда, при очевидной с детства шизофрении, даже после ремиссии в десятки лет, внезапно появившаяся бурная симптоматика приводит к быстрому наступлению шизофренической деменции. Такие явления объясняются возобновлением органического процесса после длительного покоя.
В этой связи следует учитывать, что, как недавно подчеркнул Neustadt, «заболевание гебефренией начинается примечательно рано, не говоря уже о dementia praecocissima (deSanctis, Higier, Weygandt) и dementia infantilis (Heller), и что ранние заболевания, полностью сформировавшись, ведут к значительной психической слабости (Schwaeche), при абортивном течении, по всей видимости, вызывают изменения, соответствующие какой-то форме «шизоидии».
А как же обстоит дело с другими «шизоидиями», которые, исключая случаи шизофрений, пусть даже маскированных, в процессе или в постпроцессуальной стадии, все же остаются в группе шизофрений (Schizosefamilien)?
Теоретически допустимо, что среди «шизоидий», которые нельзя обозначить как приобретенные, встречаются и психопатии, исконные психопатии, находящиеся в определенной взаимосвязи с шизофренией, например, в том, что существует врожденный дефект, обусловливающий перерождение основ психической жизни, аналогичное психическим изменениям при приобретенной шизоидии, происходящим из органического процесса. Далее, по-видимому, возможно, что каждый врожденный дефект (Anlagedefekt) восходит к генотипическим данным, идентичным тем, которые – при известных условиях – лежат в основе унаследованной конституциональной предрасположенности к шизофреническому психозу. Но такая взаимосвязь лишь возможна; она вовсе не подтверждена фактами. Совсем не установлено, что среди «шизоидий», оставшихся после исключения маскированных шизофрений, имеют место такие, где вообще может идти речь о подобной взаимосвязи.
Для большей части этих оставшихся случаев данное утверждение не правомерно. В многочисленных семьях, где не было случаев заболевания шизофренией, встречаются разнообразные психопатии, и их немало. Эти психопатии невозможно отличить от психопатий, относящихся к группе шизофрений (Schizosefamilien).Эти психопатии встречаются в определенных семьях наряду с шизофрениями и наряду с шизоидиями, квалифицированными как абортивные шизофрении (в стадии процесса или постпроцесса). Было бы грубой ошибкой оценивать такие состояния исключительно как шизоидные (и называть их так). И ошибка эта явилась следствием, весьма сомнительным, теории биологической наследственности касательно данного вопроса. Эвальд (Ewald) по праву спрашивает: «Где же характеры, до сих пор обозначаемые как реактивно лабильные, истерические, непрактичные («не от мира сего»)? Где характеры с наклонностью к параноиду, где эпилептоиды? Где неустойчивые и стенические? Где личности с лабильным чувством собственного достоинства, где твердолобые? Всех мать-шизоид принимает в свои широкие объятия». Вряд ли можно оспаривать, что некоторые из типов, упомянутых Эвальдом, по меньшей мере в отдельных случаях, всё же относятся к шизоидиям, даже если абортивный шизофренический процесс может повредить психическую надстройку (Ueberbau), которая при нормальном развитии гарантирует более или менее значительное обуздание определенных черт характера. В таком случае эти черты характера приобретают остроту, яркость, жесткость; в этом проявляется главный признак многих шизоидий. Но с другой, стороны, не следует забывать, что большинство типов, упомянутых Эвальдом, в действительности не имеют ничего общего как с шизофренией, так и с шизоидией.
Следует также исключить типы, неверно обозначаемые как психопатические личности.
Бострем (Bostroem), подобно Бумке, очень удачно выразился о таких характерах следующей фразой: «Мы имеем дело при так называемых шизоидных качествах с чертами нормальной душевной жизни». Таким образом, характерные психические симптомы шизофрении «нельзя считать усилением шизоидных качеств». Поэтому Бострем предпочитает говорить «не о шизоидных, а о дистонных(dyston) качествах». (Наверное, было бы лучше сказать об «асинтонных», так как имеется в виду именно отход от синтонности. К тому же «дис-» указывает, скорее, на патологию). Только когда подтверждено, что именно патологические моменты вызывают аномальную остроту определенных черт характера [ Часто это внешние моменты, провоцирующие выявление определенных, а именно асоциальных, черт характера личности. Так может, например, при благоприятной обстановке и соответствующей предрасположенности личности возникнуть «чувство неограниченной свободы» (ср. Голлендер – Hollaender), которое ведет к определенной вольности, беспрепятственному самовыражению. ], или что эти черты характера получили искаженное выражение – лишь в этом случае носителя таких черт характера можно считать психопатом. Только в этом понимании оправданной будет мысль, что существует постепенный переход от «шизотима», находящегося в обширной области душевного здоровья, к шизоидному психопату. Иногда случается, что медленный (ползущий) процесс превращает «шизотимную» (асинтонную) личность постепенно в шизоидного психопата.
Бострем подчеркивает, что дальнейшая связь между так называемым шизоидом и шизофренией обнаруживается в том, что «шизоидные» или, вернее, дистонные (асинтонные) черты личности «явственно патологически выступают в психозе». Подобное мы видим «при шизофрениях у синтонных натур, соответствующую циркулярную симптоматику». «Только при исключении патологических наслоений (Beiwerk) дистонной или синтонной личности» - следует принять в расчет и другие личностные типы – выступают в чистом виде присущие болезненному процессу собственно шизофренические симптомы.
Второй из ранее поднятых вопросов, касающийся шизофренического (и шизодного) типа реагирования до сих пор считался проблемой генотипа. Очевидно, для значительного числа случаев генотипический фактор (или комплекс факторов) является основным моментом, исходя из которого следует рассматривать типы реагирования вообще и эту специфическую норму реагирования в частности. Но этот подход не должен приводить к тому, чтобы мы оставляли без внимания возможность развития той или иной нормы реагирования в процессе жизни индивида под влиянием внешних факторов, другими словами, возможность приобретенного экзогенного шизофренического реагирования. Не следует забывать и о возможной обусловленности некоторых шизоидоподобных реакциях, а также реакциях, похожих на шизофренические, сходство с которыми вызвано когда-то воздействовавшим вредоносным фактором (Noxe) или комбинацией таковых. Согласно Кану (Kahn), «следует также учитывать, что и без шизоидной или шизофренической предрасположенности в идиотипе могут развиться шизофренические черты; их невозможно отличить с клинической и патопсихологической точек зрения – во всяком случае, какое-то время – от случаев с конституциональной предрасположенностью» («шизоформные состояния»). Существует конституционально не обусловленное «шизоформное реагирование, возникшее из переплетения множества различных экзогенных причин; это реагирование в большой степени перекликается с шизофреническим реагированием Бумке».
С другой стороны, не следует забывать, что и в случаях, где мы предполагаем исконное реагирование или, по Кану, «идиотипически подкрепленное шизоидное реагирование, нам нельзя довольствоваться лишь представлением, что данная реакция проистекает непосредственно из генотипа, или, другими словами, генотипический фактор (или комплекс факторов) влияет на фенотип только в ситуации, когда внешние факторы провоцируют определенное реагирование. Нет, мы должны помнить, что в таких случаях речь идет о заранее заданном фенотипическом изменении, до сих пор остававшемся бессимптомным; это изменение проявится под влиянием провоцирующих факторов как конституциональная предрасположенность к определенному реагированию [ Это касается не только шизофренического реагирования ].
Исследователи, подробно занимавшиеся проблемой шизофренического (шизоидного) реагирования, считают, что этот вопрос еще недостаточно освещен. Согласно Попперу (Popper), реагирование «проявляет индивидуально-специфическую суть личности, ранее находившуюся в латентном состоянии». Под «латентным» может в принципе пониматься лишь что-то, данное в фенотипе, и только пока оно остается скрытым. Манифестация реагирования означает, что это фенотипическое становится из латентного явным, когда оно вызывает определенную симптоматику или определенным образом окрашивает уже имеющуюся симптоматику. Возможно, но не обязательно, что Поппер придерживается такого мнения. Кан (Kahn) говорит по этому поводу следующее: «Определенные факторы среды, воздействующие на генотип или шизофреническую либо «готовую к шизофрении» часть генотипа, могут дать толчок к развитию шизофрений. До тех пор имелись в виду только генотипические факторы. Правда, трудно представить, как факторы среды могут воздействовать на что-то, не существующее так или иначе в фенотипе.
Для Поппера фактор биологической наследственности отступает на задний план. Он рассматривает шизофреническое реагирование только с «чисто клинической и практической точки зрения». Шизофреническую реакцию следует ожидать «исключительно от шизофренического процесса и вообще от понятия шизофрении». Кан, напротив, на передний план выдвигает фактор биологической наследственности. Согласно Кану, Попперовское шизофреническое реагирование относится, как и шизофренические постпроцессуальные психозы, «к шизоидно-шизофренической группе наследственных заболеваний», где conditio sine qua non cуществует наследственная предрасположенность к шизоидии. «Наследственная предрасположенность к шизоидии» нередко «реализуется фенотипически в шизоидных личностных типах».
Как возникло фенотипическое изменение, лежащее в основе шизофренического (шизоидного) типа реагирования, можно лишь предполагать, поскольку нет ничего дескриптивно обозначенного. По всей видимости, по этому вопросу тоже нет единства. В общем и целом, для шизофренического реагирования характерно все то, что было сказано о проблеме шизоидии. И здесь, наряду с маскированными шизофрениями, постоянными изменениями после завершившихся легких процессов, существуют случаи кондиционального шизоформного реагирования (Кан). Сюда же относятся и случаи, где мы имеем дело не с истинно шизофреническим реагированием, а с реакциями дистонной личности в понимании Бострема (Bostroem). Различие же между носителем чем-то обусловленного «шизофренического реагирования» и похожего на него (в плане обусловленности) шизоида – поскольку шизоид может иметь подобные реакции – состоит, в общем, лишь в том, что первый не имеет в своем хабитусе «шизоидных» признаков или они крайне слабо выражены.
От форм выражения шизофренического реагирования принципиально отличаются те шизофренические психозы, которые по праву называют симптоматическими шизофрениями.
Кронфельд ясно указывает на неоднозначность слова «реакция». В переносном смысле любой психоз – это, в конечном счете, «реакция», а именно: реакция на совокупность факторов, ее обусловивших. И все же под реагированием в психиатрии понимают «нечто существенно иное, а именно: психическую переработку переживаний». Но эта дефиниция требует уточнения; это становится очевидным тогда, когда противопоставляются два понятия: понятие реагирования и понятие симптоматического психоза. Не все равно, на чем основано утверждение, что психическая переработка переживаний имеет патологические, например, шизофренические черты, или же, при определенных обстоятельствах, формируется картина психоза, например, с шизофренической психотической симптоматикой. Лишь тогда может идти речь, строго говоря, о патологическом, например, шизофреническом реагировании, когда причиной является конституциональная аномалия психики, будь то изначальная исконная личностная предрасположенность или же изменение личности, приобретенное в течение жизни. Для обычных симптоматических психозов, например, шизофрений, это не так. В этих случаях патологически измененная психическая переработка переживаний является частью симптоматики, не сводящейся к ранее заданной конституциональной аномалии, а к базирующейся на процессе перерождения, протекавшем в течение определенного времени. Существует принципиальное различие между формами выражения шизофренического реагирования и симптоматической шизофрении. Да не введут нас в заблуждение некоторые трудности, когда процесс, который может обусловить симптоматическую шизофрению, встречается у человека, где по причине биологической наследственности возможно предположить наличие шизофренического реагирования.
Если мы говорим о симптоматических шизофрениях, то мы предполагаем заранее наличие идиопатических шизофрений. Проблема вычленения идиопатических шизофрений крайне трудна, она труднее, чем выделение какого-либо идиопатического заболевания из разряда аналогичных симптоматических форм. Трудность состоит в том, что мы не имеем права рассматривать идиопатические шизофрении в качестве клинической единицы. Кронфельд подчеркивает – и по праву, - что даже если бы мы могли выделить психологически-дескриптивную общность группы шизофрений, то «еще не факт, что это психологически-дескриптивное единство будет соответствовать клинической единой группе». То же самое можно сказать и о любой из групп шизофрений, выделенной на основании определенных критериев; это действительно и для той группы, которую мы рассматриваем как группу идиопатических шизофрений.
При попытке вычленения идиопатических шизофрений мы, безусловно, должны исходить из dementia praecox Крепелина. Однако, границы этой группы, как известно, были сильно расширены, так что теперь она включает в себя много более того ядра, которое можно считать идиопатическим. Крепелин, в конце концов, вынужден был снова сузить понятие, выделив определенные формы, в частности, парафрении.
Очевидно, нужен более общий взгляд, чтобы провести верное разграничение с идиопатическими шизофрениями. При этом следует учитывать, что идиопатические шизофрении являются процессуально обусловленными. Они – процессуальные шизофрении. Поэтому первейшим требованием является исключение из Крепелиновской dementia praecox всех форм, которые по своему проявлению являются психическими развитиями («психическими процессами») иного рода; это видно по их нетипичным исконным отклонениям или приобретенным изменениям личности. Итак, исключить следует, например, определенные «дегенеративные» развития личности, имеющие большое сходство с процессуальными гебефрениями. Надо также исключить и определенные параноидные развития, в настоящее время все еще включенные в процессуальную dementia paranoids. То, что там не найти специфического шизофренического нарушения мышления и связанных с этим симптомов; то, что актуальная личность не страдает; что в интеллектуальной переработке бредовых идей, развившихся под влиянием патологических установок, образуется организованная бредовая система; что после длительного развития (психического процесса) ни в коей мере не наблюдаются элементы «расщепления», - всё это объясняется незначительной интенсивностью, вялотекущим характером предполагаемого процесса. Однако, следует заметить, что во многих случаях не существует причин предполагать наличие такого процесса. По всей видимости, следует выделить также большую часть отмеченных в свое время Крепелином парафрений, но не потому, что в их основе лежит предположительно иной процесс, чем при процессуальной шизофрении, а потому, что эти парафрении – и это очевидно – обусловлены вообще не текущим процессом, а множеством уже упомянутых параноидных развитий, длительных изменений личности после завершившегося процесса. С другой стороны, в большинстве этих подлежащих вычленению форм или случаев существует определенная связь с процессуальными шизофрениями, поскольку изменения личности со своей определенной симптоматикой являются результатом завершившейся оставшейся латентной (verborgen) шизофренической фазы. Это предположение подтверждается и тем, что при многих из них, порой даже после десяти и более лет ненарушенного психического развития начинается – внезапно или с постепенным усилением – процесс с явной характерной симптоматикой процессуальной шизофрении. Это изменение общей картины бывает особенно примечательно в случаях параноидного развития и при некоторых парафрениях. Что касается парафрений, то уже Блейлер давно заметил, что всё, характерное для парафрений, встречается и в случаях, «которые спустя много времени обнаруживают типичную praecox-картину». Бумке утверждает, что понятие «парафрения» является сегодня «поднятой, но не решенной проблемой». Бумке стоит, в общем, за разграничение парафрении и шизофрении; однако, он сразу же делает оговорку, что «большинство случаев вначале (Крепелиновское описание) соответствующих парафрениям, позже обнаруживают себя как шизофрении». Если же мы, несмотря на всё вышесказанное, утверждаем, что означенные формы надо выделить из dementia praecox, когда речь идет о вычленении шизофренической группы, то это потому, что картина, которую мы трактуем как шизофреническую, не дает нам возможности с полной уверенностью констатировать шизофрению или определить, в какой связи с шизофренией находится симптоматика наших пациентов.
Хотя мы не в праве считать dementia praecox в наличествующем узком обозначении клинической единицей, даже если результаты исследования биологической наследственности, как подчеркивает Вильманс (Wilmanns), говорят, скорее, в пользу этого, то, насколько можно судить, общее всех форм, принадлежащих к ней, заключается в том, что органически-процессуальное, лежащее в основе шизофрении, проявляется исключительно в симптомах, включая физические, которые мы считаем шизофреническими. Другими словами, шизофреническое в этих формах выступает самостоятельно. Не очень убедительный критерий! Но разве не всегда так обстоит дело, когда речь идет о разграничении идиопатического и симптоматического? Разве не должно так и быть, если мы не определили существо идиопатического процесса? Каждый новый день может показать нам – благодаря новейшим исследованиям, до сих пор остававшимся вне поля нашего внимания, или путем применения новых исследовательских путей, - что ту или иную форму, которую мы до сих пор считали идиопатической, следует отнести к симптоматическим. Так, например, обстоит дело с эпилепсией, и точно так же с шизофренией. То, что останется после выделения предполагаемой шизофренической группы, трактуемой нами как идиопатической, вовсе не обязательно будет клинически нозологической единицей. По всей вероятности, оставшаяся идиопатическая группа будет одновременно генуинной, группой дегенеративных наследственно-конституциональных форм, отличающихся друг от друга вот чем: дегенерация затрагивает только церебральную парциальную систему, к функциональному дефекту которой относится шизофреническое основное нарушение, или же дегенерация касается вместе с тем какой-либо другой парциальной системы. Нерешенным остается вопрос, будет ли эта оставшаяся группа значительно меньше по объему и содержанию, чем dementia praecox в ее более узком значении.
К симптоматической шизофрении могут привести все процессы, способные нарушить эту церебральную парциальную систему. Чем более выходит процесс за эти пределы, тем более оттесняются шизофренические явления другими, как правило, более общими психическими нарушениями вплоть до полного вытеснения. Соответственно, мы видим симптоматическую шизофрению часто только в коротких фазах ее проявления. Иногда и эти краткие фазы симптоматической шизофрении порождают стойкие изменения личности, придающие общей картине «шизофренический» отпечаток и в дальнейшем.
Если речь идет не об общей психической симптоматологии шизофрении, а об описании психической симптоматики, картины заболевания, характерной для отдельных групп шизофрении с позиции генетики, и, в особенности, когда речь идет о выявлении первичных симптомов шизофрении, следует найти соответствующую группу. Группа шизофрений объединяет следующие подгруппы с точки зрения психопатогенетики:
1. Активные процессуальные шизофрении, т.е. шизофрении, в основе которых лежит органический процесс, являющийся в данное время активным. Процесс может остро начинаться и остро протекать или постепенно начинаться и иметь вялотекущее развитие. Встречаются случаи стремительного течения и случаи, когда процесс продолжается многие годы. Течение процесса может быть непрерывным, интермитирующим и ремитирующим.
2. Неактивные процессуальные шизофрении, т.е. процессуальные шизофрении в стадии временного затишья или окончательного завершения. Это шизофренические резидуальные (остаточные) состояния и состояния шизофренического исхода. Даже после десятилетней ремиссии возможно возникновение шуба органического процесса, и неактивная процессуальная шизофрения снова становится активной. К этой группе относится, по всей видимости, большое число Крепелиновских парафрений.
3. Реактивные шизофрении – это шизофрении, развивающиеся психогенно (психически –реактивно); имеется в виду шизофренически-психотическая переработка переживаний. При этом наличие активного органического процесса в данное время не обнаруживается. Такие шизофрении могут быстро пройти, но могут и принимать форму развивающихся психических процессов (хронических «психических процессов») и продолжаться как угодно долго. Многие из реактивных шизофрений – это психически обусловленные манифестации шизофренического реагирования. Другие же следует трактовать как реактивные психозы шизоидной личности. Подавляющее число случаев последнего рода касается личностей с наследственной (постпроцессуальной) шизоидией. К этой категории также, по-видимому, относятся почти все без исключения случаи, симптоматика которых (полагает Блейлер и его сторонники) каким-то образом психически обусловлена. В основе этой симптоматики нет процесса, есть лишь легкие количественные отклонения от нормы. Они ведут к психическим развитиям на основе выраженных резидуальных (остаточных) состояний процессуальной шизофрении. Также большая часть так называемых пропфшизофрений тоже относится к этой категории. «Слабоумие», на которое шизофрения как реактивный психоз накладывается, следует рассматривать как шизофреническое резидуальное (остаточное) состояние, т.е. как результат шизофренического органического процесса - процесса, протекавшего в раннем детстве или младенчестве. Надо сказать, что в других случаях в основе так называемой пропфшизофрении лежит новый процессуальный шуб; это видно из ее активной формы проявления шизофренического процесса [ Нельзя не упомянуть, что шизофренический процесс может развиваться и у индивидуума, страдающего исконной олигофренией или рано приобретенным слабоумием какого-либо иного генеза. В этом случае мы имеем дело с истинными пропфшизофрениями. ].Эти случаи не следует считать ни активными процессуальными, ни реактивными шизофрениями в нашем понимании [ Вопрос о «реактивном» начале процесса не является для нашего рассмотрения релевантным. Там, где в основе заболевания лежит живой процесс, мы имеем дело с активной процессуальной шизофренией, как бы этот процесс ни начинался. ]
4. Сложные (комплицированные) шизофрении, т.е. реактивно-психотические развития при активном шизофреническом процессе. В особенности при незначительной интенсивности органического процесса исподволь начинающейся и вялотекущей активной процессуальной шизофрении часто вслед за внешним поводом-толчком начинается реактивное психотическое развитие. Толчком этим может послужить переживание, являющееся при данных патологических психотических условиях психической травмой. Это реактивное психическое развитие, как правило, остро начинающееся и стремительно протекающее, легко создает видимость начала шизофрении, если предшествующая фаза активной процессуальной шизофрении вследствие бедности симптоматики не будет нами вообще замечена. В общей картине заболевания реактивно-шизофренические симптомы четко выступают на передний план, и часто заглушают существенные симптомы острой процессуальной шизофрении до полного их затуманивания. Но они все же никогда не исчезают полностью. Временами, смотря по обстоятельствам, эта симптоматика становится заметной то одним, то другим своим проявлением. Не находясь в непосредственной зависимости от органического процесса, подобные реактивно-психотические развития в любое время могут прекратиться или же дать более или менее завершенное обратное развитие, даже если продолжается органический процесс и, соответственно, сохраняются признаки активной процессуальной шизофрении.
Поскольку шизофренические первичные симптомы являются выражением живого органического процесса, мы не находим их при чисто реактивных шизофрениях; больше не находим их при неактивных процессуальных шизофрениях; они проступают при активной процессуальной шизофрении, они менее заметны при комплицированной шизофрении.
Определить, к какой группе шизофрений относится тот или иной случай, бывает порой нелегко. Следовательно, едва ли возможно с достаточной вероятностью поделить «без остатка» на такие группы весь контингент больных-шизофреников какой-либо психиатрической больницы. Так же трудно было бы, например, точно выделить из этого контингента группу больных активной шизофренией. Прежде всего, активный характер шизофрении бывает не ярко выражен и, вследствие этого, трудно определяем. К тому же, он часто сильно или полностью перекрывается вторичной симптоматикой, трудно отличимой от неактивной шизофрении. Во многих случаях активная шизофрения переходит постепенно и незаметно в неактивную фазу или в постоянное состояние исхода. С другой стороны, границы с чисто реактивными шизофрениями размываются из-за того, что и при активных шизофрениях – и даже не только при комплицированных шизофрениях в нашем понимании – можно выявить многочисленные и логически понятные связи содержания психоза с определенными переживаниями. В то же время многие реактивные шизофрении являются как раз такими реакциями, при которых подобные понятные связи полностью отсутствуют, а содержание психотравмирующей ситуации скрывается за другими переживаниями, обусловленными установками самого разного происхождения или даже «комплексами».
Если же специально остановиться на первичных симптомах, то мы опустим случаи, где трудно определить, к какой из групп отнести того или иного пациента, и будем рассматривать лишь типичные для данной проблемы случаи.
Не все авторы, до сих пор занимавшиеся психологией шизофрении, ставили своей задачей выявление различий психологически или психогенетически разных подгрупп шизофрений. Даже Кречмер, под доминирующим влиянием исследований биологической наследственности движется в совершенно противоположном направлении. В своих исследованиях о существе шизофренического нарушения он принимает за основу не только всю совокупность шизофрений без различия. Более того: он выходит за пределы этой огромной области, охватывающей так много различного, и включает сюда также препсихотическое, или шизоидное, и постпсихотическое и даже не-психотическое «шизотимное». При этом очевидно, что главное – психотическое основное нарушение – как раз осталось вне поля зрения автора.
В общем, всё больше сторонников завоевывает мысль, что следует выделить для отдельного рассмотрения определенные формы и фазы шизофрении, чтобы прийти к неоспоримым выводам относительно первичных симптомов шизофрении.
Против утверждения Блейлера, что психическое нарушение только тогда следует признавать психотическим основным нарушением, когда оно встречается во всех формах и фазах психозов, и в особенности, шизофрений, выступал Берце. Я много лет назад обращал внимание на то, что следует различать между «шизофрениями, где развивается собственно болезненный процесс, базирующийся на основном нарушении шизофрении» и шизофрениями, где этот патологический процесс в настоящее время не развивается, «… но где существуют изменения, обусловленные некогда имевшим место процессом. Эти изменения определяют дальнейшую душевную жизнь индивидуума в смысле шизофренического дефекта». Шильдер (Schilder) разъяснял, что «существенный симптом может при определенных условиях встречаться только при острых шубах», а Блейлер якобы ищет свой первичный симптом в каждой фазе заболевания и находит его «благодаря растяжимости понятия». Вильманс указывал в своем известном реферате, что, по его мнению, является спорным правильность стремления Блейлера «сводить острые и хронические шизофренические состояния к одинаковым основным нарушениям». Карл Шнайдер (C.Schneider) также пишет о необходимости «клинической дифференциации между стационарными и прогредиентными процессами», причем под «прогредиентными процессами» он понимает случаи, где «процесс еще не остановился» [ Стационарным может быть состояние, а не процесс. Остановившийся процесс – вовсе не «стационарный»: его просто нет. Поскольку же он есть, он eo ipso всегда «прогредиентный». Шнейдер выбрал неудачное выражение. ]. В другом месте он подчеркивает, что «именно начальная стадия шизофрении, а также легкие случаи имеют существенно иное выражение», чем состояния исхода.
Прежде всего, совершенно забыт принцип Блейлера, положившего в основу анализа именно состояния шизофренического исхода. Напротив, почти все молодые авторы, хотя и делают это частично неосознанно, занимаются активными процессами, «свежими», «острыми» случаями или шубами.
Рейс (Reiss)предпочитает «заниматься острыми состояниями сновидного помрачения сознания, где изменчивая картина заболевания или частые хорошие ремиссии дают возможность хорошего контакта с больным».Тот, кто выбирает острые формы, фазы, шубы, делает правильно. Если ему удастся выделить остро начинающиеся реактивные шизофрении, то он всегда будет иметь дело с процессуальными шизофрениями. Но спорным является вопрос, правильно ли предпочитать именно те острые формы, при которых в картине болезни преобладает «сновидное помрачение сознания». Именно острые формы побуждают нас подозревать токсический генез и действие болезнетворного начала. Следовательно, здесь могут иметь место и нарушения другого рода, помимо собственно шизофренических процессуальных симптомов. Этот «плюс» нарушений, который может оттеснять на задний план, а порой и полностью затмевать шизофренические первичные симптомы, часто приближает эти формы к аменции. Бумке пишет, впрочем, очень осторожно, о «возможностях, еще не оформившихся в гипотезу». Он задается вопросом, «не проглядывает ли в шизофренической расщепленности оставшийся навсегда рудимент синдрома, который лишь в своем остром выражении объединяет затрудненное восприятие и понимание, склонность к наглядности представлений и т.п. – словом, все признаки помрачения сознания». Определенно прав Бумке, утверждающий, что «большая часть случаев, ранее описанных как острая галлюцинаторная спутанность или аменция, выливаются, в конечном итоге, в шизофреническое слабоумие». Если же мы учтем возможность, на которую Бумке указывал, - а к этому нас побуждает тот факт, что в случаях с «аментивно подобным» началом шизофрении, чисто с клинической точки зрения, а в действительности с исчезновением аментивного, остается «хвост». Таким образом, мы не можем не признать, что шизофреническое, с психологической точки зрения, не может рассматриваться просто как низший уровень аменции, даже если психологическое исследование «состояний спутанности чисто шизофренического рода», как это признавал Майер-Гросс, несмотря на значимость новейших исследований, «еще не дало окончательной формулировки шизофрении». Если бы шизофреническое предполагалось частью аментивного постоянно, - это было бы в том случае, если бы оно было частью последнего, - то было бы крайне удивительно, что мы, при излечении истинной аменции (очень редко встречающейся), никогда не наблюдали шизофренической расщепленности, тем более удивительно, что просветление при истинной аменции происходит очень медленно, в отличие от внезапно прекращающихся аментивно подобных состояний при шизофрении. Уже потому намного вероятнее, что сновидную запутанность при аментивно подобном начале шизофрении следует рассматривать как нарушение своего (шизофренического - Е.С.)рода, которое, пока оно существует, напластовывается на шизофреническое основное нарушение. Очевидно, это же характерно для определенных синдромов, подобных аменции, синдромов, которые нередко перекрывают определенные мании, имеющие экзогенную обусловленность или со-обусловленость, в начальной стадии или в стадии обострения. Если же с постепенным угасанием аментивного нарушения сознания всё чище обнаруживается шизофреническое основное нарушение в шизофренических симптомах, то его можно рассматривать как рудимент (Rest), но не аменции, а в смысле суживания общего действия болезнетворного фактора, когда он в начале заболевания сильно и ярко действовал на шизофренический компонент. И, как это всегда бывает, аментивный плюс затрудняет в этих случаях обнаружение и описание специфически шизофренического. А поскольку бывает острое шизофреническое начало и острые шубы, где вовсе нет сновидной спутанности, то стоит исходить из этого.
Но нет причин ограничивать исследования первичных симптомов шизофрении острыми случаями или начальными фазами. Нет причин возводить это ограничение в принцип. Мы, по меньшей мере, ничего не достигнем, если выберем только эти случаи. Определенно, встречаются шизофрении, в основе которых лежит выраженный хронический процесс, с прогрессированием которого основное нарушение шизофрении становится всё отчетливее, если первичные симптомы не перекрываются слишком сильно вторичными. Это касается, прежде всего, определенных гебефрений и других форм, ведущих к истинной шизофренической деменции. Когда-нибудь их выделят из всей совокупности шизофрений как dementia praecox в узком смысле. Берингер проводил наблюдения, о результатах которых доложил в статье, посвященной анализу мыслительных нарушений при шизофрении. Рассматривалась небольшая группа шизофрений, «обнаруживающих в общей картине заболевания характерный признак расщепленности, но при этом, несмотря на тщательное исследование, не было оснований предположить наличие обычных шизофренических симптомов, таких, как бредовые идеи, галлюцинации, аномальные чувства и проч.». Он находит, что «именно эта бедность симптоматики и непродуктивность относительно содержания, являющая собой картину иссякающей пустой гебефрении», по-видимому, «дает определенные преимущества в понимании мыслительных нарушений в области формального». Берингер по праву подчеркивает, что для таких случаев «вопрос, насколько обнаружение чего-то влияет на бредовые комплексы или галлюцинации – следовательно, является вторичным, - остается нераскрытым». Кроме того, в пользу его Берингера, выбора говорит то, что именно у гебефреников (органический) процесс, как правило, имеет долгое и непрерывное течение. Вследствие этого имеется немного возможностей сделать предметом исследования фазы ремиссии.
Бывает трудно определить, является ли какая-либо процессуальная шизофрения еще активной, или она только что стала неактивной. Порой эти трудности связаны с незначительной интенсивностью органического процесса, медленным его течением и цветистой вторичной симптоматикой. Предполагается, что эта проблема – как и многие другие, с которыми мы сталкиваемся при шизофрении – будет решена, лишь когда мы определимся с существом органического процесса. Можно ожидать, что тогда отыщется возможность определить активность и неактивность этого органического процесса путем соматического исследования. Но пока этого еще нет и в скором времени не предвидится, нам ничего не остается, кроме различения по психологическим критериям. Насколько известно из литературы, критерии эти нечетко определены. В учебниках и работах по шизофрении имеется, как правило, раздел, посвященный «исходу». В остальном предполагают «по умолчанию», что длительность органического процесса совпадает с продолжительностью шизофрении в психическом развитии. При этом упускают из виду, что психотические развития в принципе могут неограниченно долго протекать, пережив органический процесс. Критерии, которые мы ищем, должны служить тому, чтобы, кроме душевных обломков, наблюдаемых нами у больных в состоянии исхода, мы могли бы выделить огромное количество пациентов, имеющих легкое душевное нарушение, где шизофрения после окончания органического процесса развивается как психический процесс.
Карл Шнайдер пишет следующее: «Пока психоз колеблется между ступором, расщепленностью, бредовыми идеями или подобными комбинациями, процесс еще не прекратился». Разумеется, если шизофрения, четко обнаруживающая подобную «смену синдромов», с определенного момента перестала ее обнаруживать, то этот факт рассматривают, как правило, как признак если и не прекращения, то, во всяком случае, затухания органического процесса. Но несмотря на то, что значимость этого критерия всё еще остается спорной, встречаются многочисленные шизофрении, где с самого начала не наблюдалось смены синдромов.
Кажется почти как circulus vitiosus, когда, с одной стороны, говорится, что в целях исследования первичных симптомов следует выбирать активные процессуальные шизофрении, а, с другой стороны, выдвигается тезис, что первичные симптомы шизофрении являются единственно верными признаками процессуальной активности (органического) процесса какой-либо формы или фазы шизофрении. Но преобладание первичной симптоматики в острых случаях, а также в начальных стадиях шизофрений не острого характера, далее, долгая сохранность первичных симптомов в случаях с тенденцией к истинной шизофренической деменции, повторное оживление первичной симптоматики в истинных шубах, т.е. в фазах возобновления органического процесса и, наоборот, ее угасание или полное исчезновение в периоды перед шубами и после них, наконец, отсутствие первичных симптомов в выраженных состояниях исхода, - всё это говорит однозначно в пользу правильности их оценки в этом плане.
Отсюда следует, как уже было вскользь упомянуто, что исследование первичных симптомов шизофрении – дело не только чисто психопатологического, но и, вместе с тем, большого практического значения. Прежде всего, прогноз каждого отдельного случая в значительной степени зависит от того, активен ли еще в настоящее время органический процесс или, в противном случае, возможен ли его рецидив. Для нас важны, следовательно, те моменты, о которых мы можем судить по первичным симптомам. Но и при выборе терапии для каждого конкретного случая мы будем, прежде всего, руководствоваться тем, свидетельствует ли наличие первичных симптомов об активности органического процесса (активная начальная фаза или позднейший шуб), или первичные шизофренические симптомы отсутствуют. В настоящее время предпочитают – впрочем, не учитывая особенностей каждого отдельного случая, да и вообще без какого-либо ведущего принципа – то органотерапию, то психотерапию; это зависит от терапевтических предпочтений врача. Кажется, нигде еще четко не сказано: пока органический процесс активен, следует ориентировать терапию на него, и соматическая терапия, в особенности, органотерапия, здесь уместна. Если же органический процесс завершился, оставив дефект, то больше нет возможности воздействовать на психоз соматической терапией. С другой стороны, не имеет смысла лечить психотерапией выраженные активные процессуальные шизофрении, в особенности, острого характера. При значительной интенсивности шизофренического основного нарушения мы вообще не достигнем действенных психотерапевтических результатов. При незначительном нарушении можно, время от времени, достигать каких-то результатов в плане устранения части вторичной надстройки (если речь идет о комплицированной шизофрении). Но успех в этих случаях, как правило, постепенно вновь сходит на нет, или же с трудом достигнутое быстро уходит с обострением основного нарушения. В противоположность этому реактивные шизофрении, при легкой степени дефекта, не только хорошо поддаются значительному психотерапевтическому воздействию, но и эффект от него долго держится [ Ср. Когерер – Kogerer – выступающий за «Компенсаторные психические терапевтические упражнения» Странского (Stranskys “Kompensatorische psychische Uebungstherapie”) у шизофреников, парафреников и параноиков. Целью этой терапии является, согласно Когереру, «устранение патологического в мышлении путем логических доказательств, а также подтверждение сомнений больного относительно его собственного бреда» ].
Продолжение в следующем номере