* Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
«Прогресс продвижения от синдромов к «фактическим болезням»
был достигнут с ужасным упрощением фактов. …
Фактические наблюдения тонут в терминологии».
А. Кронфельд, 1940
«Именно легкость, с которой психиатр в настоящее время
может установить диагноз (ведь если есть всего две возможности,
то ошибиться трудно), привела к тому, что многие специалисты
ныне даже не учатся правильно увидеть и описать
картину психического заболевания. Вместо этого мы сталкиваемся
с закосневшими психиатрическими понятиями и терминами,
с помощью которых то или иное заболевание –
а в большинстве случаев оно теперь оказывается «шизофренией» –
определяют и характеризуют».
К. Леонгард, 1968
Термин «шизофазия» принадлежит Э. Крепелину, который в 8-ом издании своего учебника (1913) описал ее в качестве одной из самостоятельных форм раннего слабоумия. Шизофазия – это сбивчивая многоречивость, непрерывный речевой поток с размыванием значения слов, обилием вербальных парафазий (неуместных подмен словами, близкими по смыслу или по звучанию) и лексических новообразований (глоссолалии), несогласованностью членов предложений, незаконченностью фраз. Все это создает впечатление витиеватости, заумности, манерности, разорванности, «соскальзываний», «сочетаний несочетаемого», а в тяжелых случаях может достигать степени вербигераций (персевераторной логореи, ритмичного повторения или «нанизывания» слов, сходных по звучанию), глоссомании (больной говорит как будто на «неизвестном языке») либо жаргонафазии («речевой окрошки» из случайного набора слогов и словосочетаний). Но при этом картина спутанной речи парадоксально контрастирует с понятливостью пациентов, их эмоциональной доступностью, рассудительным поведением, сохранностью общей активности и трудовых навыков.
Последнее обстоятельство противоречило крепелиновскому определению раннего слабоумия: «это далеко идущий распад личности с преобладающими расстройствами чувства и воли, слабостью суждений, умственным оскудением». В последующих руководствах в числе прочих форм раннего слабоумия Крепелин шизофазию уже не упоминал. Объяснение, вероятно, в том, что его систематика эндогенных психозов отнюдь не была дихотомичной, как сегодня многие пытаются ее преподнести. К примеру, «раннее слабоумие», протекающее с необратимым снижением аффективности и разрушением интеллекта, он четко отделял от «парафрении» – другого прогредиентного заболевания, при котором также формируется дефект, однако, несмотря на нарастание диссоциации аффектов и интеллектуальной деятельности, катастрофического опустошения ядра личности не происходит. «Бредовые представления делаются постепенно спутаннее; поведение, разговор, письмо становятся более странными и непонятными, но больные не теряют, даже после десятилетий болезни, своей умственной и эмоциональной подвижности. Парафреников можно отличить детальной психической разработкой бреда, живостью и страстностью эмоциональных реакций, отсутствием волевых расстройств, сохранностью ощущений и связью поведения с содержанием бреда» (Крепелин Э., 1920).
Э. Блейлер в своей концепции шизофрении не отводил ей роль отдельной нозологической формы, подчеркивая наоборот, что «нужно по настоящему говорить о шизофрениях во множественном числе – как о группе заболеваний, аналогичной, скажем, группе органических болезней, распадающейся на прогрессивный паралич, старческие формы и т.д.». Но даже при таком широком охвате целой группы разнородных заболеваний, объединенных довольно расплывчатым признаком «раздробленности и расщепления мышления, эмоций, воли и субъективного чувства личности», Блейлер не возвел шизофазию в ранг «расстройств шизофренического спектра». Не ставя знака равенства между нарушениями мышления и нарушениями речевых функций, он усматривал в шизофазии вовсе не схизис ассоциаций, а аналогию органических афазий. «Несмотря на то, что речь пациентов может стать непонятной (спутанность речи, словесная окрошка, шизофазия), мысли у них в это время не спутаны, как это видно по их поведению и работе» (Блейлер Э., 1920).
Сближение шизофазии с сенсорной афазией прослеживается далее в работах К. Клейста (1928, 1934), М.С. Лебединского (1959). К данной теме мы вернемся чуть позже.
Противоположная всеобъемлющей психодинамической эклектике Блейлера, крепелиновская установка на тонкую клиническую дифференциацию разных форм психозов получила плодотворное развитие в трудах К. Леонгарда. Приверженцы дихотомий и прочих редукционистских упрощений упрекают его в большом количестве (более 30) выделенных форм эндогенных психозов. Но это – сущий пустяк в сравнении с числом ныне известных эндогенных неврологических заболеваний.
Все эндогенные психозы Леонгард классифицировал в четыре больших группы. 1-я группа – фазные аффективные психозы: чистые (монополярные) и полиморфные (биполярные). 2-я группа – циклоидные психозы (психоз страха-счастья, психоз спутанности и двигательный психоз). Подобно МДП, циклоидные психозы также протекают бездефектно, в виде разделенных интермиссиями фаз, имеют склонность к двухполюсности и прогноз здесь всегда благоприятен – правда, при условии, что в качестве противорецидивной терапии не применяются нейролептики. Как и при фазных психозах, во время приступов нередко наблюдаются подозрительность, идеи отношения, ипохондрические переживания, а также вербальные псевдогаллюцинации и иные обманы чувств. Характерным отличием от фазных психозов являются острота, яркость, выраженный полиморфизм симптоматики. На высоте приступа развиваются и развернутые параноидные состояния, и религиозно-мистический бред с двойственной фантастической окраской, и сновидные помрачения сознания. Естественно, что помрачение сознания зачастую содержит симптоматику более легких регистров – в т.ч., пресловутые «симптомы первого ранга» К. Шнайдера, а иногда переходит на регистр более тяжелый – кататонический, продолжающий в свою очередь сочетаться с картиной онейроида. Однако к шизофрении, по Леонгарду, циклоидные психозы не имеют никакого отношения – точно так же, как нет ничего общего между «системной» и «несистемной» шизофрениями. Включение в группу под названием «несистемная шизофрения» аффективной парафрении, периодической кататонии и предмета данного обсуждения – шизофазии Леонгард объяснил одной лишь традицией объединять этим термином все ведущие к дефекту эндогенные психозы. «Между тем, по своим внутренним связям несистемная шизофрения гораздо ближе к циклоидным психозам, чем к системной шизофрении». Ибо здесь также нет распада личности, нет поражения витально-инстинктивной сферы, высших мыслительных и волевых процессов. Здесь формируется избирательное и лишь частичное ослабление отдельных функций. Кроме того, «несистемная шизофрения» напоминает циклоидные психозы и столь же быстрым развертыванием симптоматически полиморфных приступов, и тенденцией к биполярности. «Системные формы шизофрении обладают вялотекущим прогредиентным характером, несистемные же отличаются рецидивирующим течением, а иногда и четко выраженной периодичностью» (Леонгард К., 1968).
Предыдущие клинические описания шизофазии Леонгард дополнил рядом ценных данных.
Во-первых, в динамике заболевания он обнаружил довольно частую (почти 40%-ную) встречаемость двухполюсного течения с развитием приступов не только речевого возбуждения, но и речевой заторможенности – когда речь оскудевает, а в тяжелых случаях развивается мутизм. Движения при этом замедлены, лицо выражает пустоту и отупение. Больные безразличны к окружающему, но при вопросах фиксируют взглядом врача, морщат брови, как будто хотят что-то вспомнить и иногда надолго застывают с таким выражением. Ступор может на время смениться сбивчивыми запутанными сообщениями или целым словоизвержением. Поэтому Леонгард предложил более точно обозначать данное заболевание термином «катафазия» – подчеркивая тем самым его кататоническую сущность, а именно полное отщепление эффекторных (психомоторных) функций (в данном случае – избирательное отщепление речевых функций) и от содержания мышления (пусть даже искаженного бредовыми переживаниями), и от эмоционального состояния больного. К тому же, появление при приступах шизофазии чисто кататонических симптомов – паракинетического беспокойства, акинетических оцепенений – отнюдь не редкость. Приступы обычно сопровождаются и иной неспецифической симптоматикой: аутохтонными аффективными колебаниями, экзальтацией с идеями счастья, фантастическими экспансивными конфабуляциями, страхом с бредом отношения и воздействия, расстройствами узнавания, сенестопатиями, ипохондрическими переживаниями; возможно развитие острого чувственного бреда и затем онейроида.
Во-вторых, Леонгард впервые дал подробное описание картины развивающегося у больных шизофазией дефектного состояния. Это аффективное притупление с приветливо-уплощенной манерой поведения и отсутствием глубоких эмоциональных порывов. Прежняя говорливость обычно сменяется скупыми фразами, но все равно больные остаются контактными и охотно поддерживают беседу. Ремиссии отмечаются у 71,2% больных, причем, иногда можно говорить даже о бездефектном периодическом (с интермиссиями) течении. В меньшей части случаев болезнь все же принимает непрерывный характер. Тем не менее, даже при длительном течении заболевания с многократными обострениями активность сохраняется. Больные не только с желанием включаются в трудовые процессы, но и сами ищут, чем заняться.
В-третьих, Леонгард привел любопытные результаты статистического анализа обширного клинического материала, прослеженного на протяжении многих лет. Шизофазия (катафазия) диагностировалась в 11,8% случаев среди 1465 больных различными эндогенными психозами, включая все формы фазных и циклоидных психозов, «несистемных» и «системных» шизофрений. Средний возраст начала заболевания шизофазией – 29,5 лет. Преобладают мужчины (почти 3:1). Вклад наследственной отягощенности психозами существенно выше, чем при системных шизофрениях (где ведущая этиологическая роль принадлежит токсико-инфекционным факторам в период внутриутробного развития, акушерским осложнениям и другим экзогенным причинам). Она прослеживается примерно в 15% случаев (при системных шизофрениях – не более чем в 4%). Тем не менее, это реже, чем при периодической кататонии и при МДП (около 20%). Заболеванию шизофазией более подвержены жители городов. Имеется тенденция к его учащению.
Видные отечественные психиатры М.О. Гуревич (1949), Г.А. Ротштейн (1961) в целом разделяли точку зрения Крепелина на шизофазию как на разновидность прогредиентного эндогенного психоза. Но к этому времени «шизофренический мицелий» уже поглотил все не имеющие ясной органической основы дефект-психозы, да и о «шизофрениях» давно перестали говорить во множественном числе. Дихотомия «МДП – шизофрения» приобрела в умах психиатров статус научно-практической парадигмы (а может, религии?), причем все формы эндогенных психозов, расположенные за пределами «классического» МДП, включая даже бездефектно протекающие леонгардовские циклоидные психозы, оказались на территории шизофрении (последние – в рамках либо «рекуррентного типа» ее течения, либо нового хитроумного изобретения – «шизоаффективного психоза»). Психиатрия погрузилась в пучину психодинамизмов, конституционализма и бесплодных поисков гена гетерогенной группы заболеваний. Попытки изучения церебральных механизмов, объясняющих эту самую гетерогенность – в этиологиях, в клинике, в течении, в исходах, в терапевтической отзывчивости – выглядят диссидентством, если они не следуют духу теории И.П. Павлова или идейно ей близких, но тоже односторонних и также весьма ограниченных нейротрансмиттерных теорий. Безосновательной крамолой объявлено учение о локализациях психических функций, между тем со времен К. Вернике и К. Клейста продуктивно развивающееся в иных областях нейронаук. Вершиной мастерства психопатолога (ведь так именуют себя некоторые психиатры) стало считаться умение обнаружить в статусе пациента такие «шизофренические симптомы», которые менее искушенным в изощренных интерпретациях коллегам уловить бывает трудно. Благоприятный исход в случае чего можно наукообразно и очень удобно объяснить «приступообразным течением». Или с искренне благими намерениями назначить больше нейролептиков; плохой исход тогда не заставит себя долго ждать…. Заметим попутно, что признаки раздробленности и расщепления тех или иных функций при желании можно отыскать при любой патологии, не только психической. Во всяком случае, с определенных пор за шизофазией закрепилось прочное место в ряду иных многоликих «симптомов шизофрении», а вместе с тем неузнаваемо исказилось ее феноменологическое описание.
Пускай чисто внешнее – но все-таки сходство с картиной истинной речевой разорванности. Плюс отсутствие симптомов мании или явных признаков органического поражения мозга. Плюс бредовые идеи и обманы восприятия – тем более, если это структурные компоненты синдрома Кандинского-Клерамбо. Плюс возможность обнаружить, какой-никакой, но, все же, дефект…. Что еще нужно при постановке диагноза шизофренотропно (или шизофренофильно?) мыслящему психиатру? К тому же – этот многозначащий и одновременно однозначный корень «шизо» в первой части каждого термина…. А теперь еще и МКБ-10 предписывает считать «критериями шизофрении» симптомы, которые ни автор концепции Э. Блейлер, ни создатель блестящего учения о психических автоматизмах Г. де Клерамбо не числили в составе облигатных симптомов шизофрении. Более того, МКБ-10 узаконивает существование «острых (!) полиморфных (!) психотических расстройств с симптомами шизофрении (?)»….
Словом, схизофазия оказалась раздробленной и расщепленной схизисом более глобального порядка. Практически ни в одном учебнике или руководстве последних десятилетий прежних описаний шизофазии уже не отыскать. Шизофазия изображается в виде содержательно неопределенных монологов разорванной речи с расплывчатыми ассоциативными связями, стереотипиями и бессвязным набором отдельных слов, в т.ч. неологизмов, преимущественно существительных, облеченных в грамматически правильные выражения. Искусственная схема «резонерство – разорванность мышления – шизофазия» отражает, по мнению современных авторов, количественное нарастание одного и того же процесса распада ассоциативных связей, а заодно и глубину шизофренического дефекта. Правда, А.С. Тиганов в «Руководстве по психиатрии» (1999) упоминает возможность развития у больных эпилепсией с хроническими парафренными состояниями «своеобразной эпилептической шизофазии» в виде «повествовательного монолога, сочетающего высказывания о событиях реальной жизни и бредовые суждения фантастического, религиозного или обыденного содержания». Суть «своеобразия», отличающего «эпилептическую» шизофазию от «шизофренической», увы, остается загадкой. А главное – является ли «шизофазией» то, что под этим именем ныне описывается?
Призыв В.М. Блейхера (1971) не смешивать крайнюю степень разорванности мышления (сочетание состоящего почти целиком из существительных «словесного салата», неологизмов и речевых стереотипий) с шизофазией (не подкрепленный, впрочем, вескими аргументами) был гласом вопиющего в пустыне. В подзабытой литературе прошлых лет имелись филигранные описания клиники шизофазии, однако ни одна из работ не показывала типичных отличий шизофазии от тех расстройств ассоциаций, которые Блейлер описал в качестве одного из облигатных симптомов шизофрении.
Нужно было обладать не одной только тонкой наблюдательностью психопатолога, но и широкой врачебной эрудицией психиатра-клинициста. Нужно было любить психиатрию, а не себя в психиатрии. Требовались, наконец, незаурядные бойцовские качества, дабы наперекор господствующему и в отечественной, и в мировой психиатрии тренду восстановить во благо больных истину, а заодно отвоевать у паншизофрении хотя бы часть аннексированных территорий. Всеми этими качествами, несомненно, обладал известный ленинградский психиатр Ф.И. Случевский. Они-то и позволили ему в интереснейшей монографии «Атактическое мышление и шизофазия» (1975) впервые представить широкой аудитории детально дифференцирующий клинический анализ двух этих совершенно разных явлений.
Во избежание терминологической путаницы Случевский поддержал предложение П.А. Останкова (1927) обозначать шизофреническое расстройство ассоциаций не «разорванностью мышления», а «атактическим мышлением». С учетом сложившихся реалий в постановке (или подстановке?) диагнозов практическими психиатрами, Случевский ограничил рамки группы шизофрений наличием облигатных симптомов Блейлера: чувственного обеднения с ослаблением витальных инстинктов, амбивалентности, парабулии (парамимий, парапраксий) и собственно атактического мышления. Эти симптомы, так или иначе, входили в структуру типовых синдромов: либо синдрома интрапсихической атаксии, либо кататонического (разумеется, речь шла не о периодической кататонии Кальбаума, а о т.н. «вторичной кататонии»), либо апатоабулического. Неспецифические продуктивные симптомы никакой решающей роли для нозологической квалификации не играли, и такой подход при создании будущих классификационных систем представляется абсолютно верным. Что же касается квалификации шизофазии, то в своей исходной позиции Случевский, естественно, опирался на описания ее знаменитыми предшественниками. Непосредственные наблюдения больных были дополнены применением целой батареи патопсихологических тестов, лабораторными и клинико-статистическими исследованиями.
Принципиальная новизна и практическая значимость результатов данной работы Ф.И. Случевского состояла, прежде всего, в выделении главных отличительных особенностей шизофазии. В чем же они заключаются?
Шизофазия – это всегда диалог с явным наличием мотивов высказывания. Больные ищут контакта, активно стремятся выразить свои мысли, сличают намерение и результаты, проявляют живой интерес к реакции и к словам собеседника. Они хорошо понимают и ситуационный смысл, и эмоциональный подтекст обращенной к ним речи. Наряду с грамматической разорванностью, громоздкой логореей, размыванием значения слов, их деформациями, обилием подмен парафазиями, анозогнозией сохраняются цель и гипотеза, темп и интонационно-мелодическая структура речевого сообщения. Все это придает ему психологическое единство. Несмотря на недоступность пониманию отдельных звеньев высказывания, в самых общих чертах его смысловой контекст собеседнику понятен. С точки зрения синтаксической организации речи, в ней преобладают глаголы, междометия, вводные слова и ходульные выражения. Глаголы часто оказываются новообразованными от существительных и употребляются не в личной, а в неопределенной форме. Путаются падежи, склонения, спряжения; многие фразы остаются незавершенными. Больной не может ни повторить свои речевые формулировки и лексические новообразования, ни каким-то образом развить их, дать хотя бы символическое или паралогическое обоснование и объяснение. Это подтверждает неосознанный, непроизвольный, автоматический характер шизофазии, свидетельствует об отщеплении речевых функций от мыслительного процесса, который, по крайней мере, в аспектах селекции информации, целенаправленности, категориальных связей не нарушается. Нет и намека на распад программы высказывания, на полисемантизм и десемантизацию, на стереотипизацию и обеднение мышления, на шперрунги и негативизм. Отсутствует «схизис» и в остальных сферах психической деятельности. Речевые расстройства протекают изолированно от продуктивной психотической симптоматики, если таковая развивается. Поступки никак не вытекают из содержания высказываний. Эмоциональное реагирование со временем притупляется и приобретает примитивную окраску, но остается адекватным конкретным ситуациям. Постепенно формируется картина интеллектуальной недостаточности, переходящая иногда в органическую деменцию.
Еще одно весьма существенное отличие шизофазии от атактического мышления состоит в том, что речевые расстройства непостоянны. Они усиливаются при астенизации и при эмоциональном напряжении, могут возникать по типу пароксизмов или по типу приступов, могут усиливаться, ослабевать или исчезать полностью.
Атактическое мышление по каждому из вышеперечисленных признаков представляет собой полную противоположность шизофазии.
Нарушение системы речевых связей при шизофазии обусловлено затруднением доступа к лексике, особенно к звуковому составу слов, с одновременным расторможением непроизвольно всплывающих обозначений в виде ассоциаций по смежности или по созвучию. Этим и объясняется акустико-амнестический тип замен нужных слов вербальными парафазиями – конечно же, не имеющими ровным счетом никакого отношения к неологизмам. Шизофазию можно охарактеризовать как преобладающее нарушение номинативной (обозначающей) функции речи, в то время как предикативная (повествовательная) речь страдает косвенным, вторичным образом и только лишь частично, а коммуникативные функции речи и дискурсивное мышление остаются сохранными.
Спектр нозологических диагнозов, в рамках которых Ф.И. Случевский наблюдал шизофазию, оказался довольно пестрым. Это психозы на почве перенесенного энцефалита, нейросифилис, последствия черепно-мозговых травм, а также случаи, симптоматически квалифицируемые как шизофрения. Ранее Ф.Ф. Детенгоф (1960) описывал шизофазическую форму хронических последствий эпидемического энцефалита Экономо. А.С. Шмарьян (1949) наблюдал картины шизофазии при поражениях височных долей, преимущественно доминантного полушария. С локализацией поражений в височных отделах коры левого полушария связывал развитие шизофазии и М.О. Гуревич (1949). Работы А.Р. Лурии (1969) основаны на материале неврологических и нейрохирургических клиник и не содержат упоминаний самого термина. Однако клиническая картина шизофазии при поражениях средних и задних отделов левой височно-теменной области (извилины Гешля с затрагиванием надкраевой извилины и нижней теменной дольки) воспроизведена в них с поразительной точностью. Усиление речевой активности, по всей видимости, одновременно отражает дисфункцию височных структур правого полушария (Деглин В.Л., 1996). Примечательно, что с дисфункциональным состоянием перечисленных или близко прилегающих мозговых структур связано возникновение именно тех обыкновенно сочетающихся с шизофазией психопатологических симптомов, которые независимо друг от друга описали в своих трудах К. Леонгард и Ф.И. Случевский. Облигатные симптомы ядерной шизофрении, включая атактическое мышление, имеют связь с иной локализацией. Вне всякого сомнения, они представляют собой признаки поражения лобных и стриарных отделов мозга. Все эти данные были неоднократно подтверждены в многочисленных работах отечественных и зарубежных исследователей. Неудивительно поэтому, что Случевский, вслед за Клейстом, провел прямую аналогию между шизофазией и височной (сенсорной) афазией.
Не исключено, что часть случаев шизофазии связана не с первичным поражением речевых корковых центров, а с нарушениями прохождения нервных импульсов в ассоциативных волокнах дугообразного пучка, который связывает зону Вернике (корковый центр системы речевых связей и понимания смысла слов, височная доля) с зоной Брока (корковым центром речевой моторики, конструирования и понимания речи, лобная доля) и обеспечивает внутренний мониторинг речи. Приступообразность, обратимость шизофазии могла бы тогда объясняться изменениями в процессах мозгового саморегулирования со стороны срединно-стволовых (диэнцефальных) отделов (как при фазных и циклоидных психозах). Это только гипотеза, но при ее подтверждении правильнее будет говорить не об афазии Вернике, а о проводниковой афазии.
Поскольку развитие шизофазии бывает вызвано самыми разными этиологическими причинами, Случевский пришел к выводу, что ее следует рассматривать в качестве неспецифического синдрома.
Кто прав, Крепелин с Леонгардом или Случевский? И что мы можем считать нозологической формой, а что – синдромом?
Прежде всего, полезно вспомнить постулат, гласящий, что одинаковые клинические картины могут быть обусловлены разной этиологией – точно так же, как один и тот же этиологический фактор может обусловить развитие совершенно разных болезней. В одних случаях язвенная болезнь связана с наследственным предрасположением, в других – с Helicobacter pylori, в третьих – с алиментарным фактором или с курением, у кого-то – со стрессом, а иногда обусловлена целой констелляцией причин, но независимо от того она сохраняет статус нозологической формы. Почему бы не формулировать и не различать диагнозы: «эндогенная язвенная болезнь», «последствия грубых алиментарных погрешностей с синдромом язвы 12-перстной кишки», и т.п.? Вот только что от этого изменится? К примеру, если алиментарная погрешность была уже в прошлом, а болезнь по своим общим законам продолжается? Во-вторых, многое зависит от объема и системности поражения. Хронический гастрит – нозологическая форма, но при развитии язвенной болезни уже по праву может считаться одним из характерных ее синдромов. Далее, большое значение имеет локализация. Можно считать язвенную болезнь одной нозологической формой, но есть резон выделять в качестве самостоятельных нозологических единиц язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь 12-перстной кишки – хотя бы потому, что первая имеет склонность к малигнизации. Наконец, категорическое противопоставление «эндогенных» и «органических» заболеваний лишено патофизиологического смысла, поскольку функция не может стать нарушенной, если не повреждена породившая эту функцию структура. Эндогенизация, т.е. саморазвитие болезненного процесса в отрыве от некогда вызвавшей его первопричины, и наследственные заболевания, число которых в психиатрии можно пересчитать по пальцам – вовсе не одно и то же. Те случаи, что мы привыкли считать шизофрениями, все вместе по своему происхождению никак не связаны с какой-то одной этиологией. Именно поэтому «так называемая шизофрения, рассматриваемая как некое единство, совсем не пригодна для глубоких этиологических изысканий» (Леонгард К., 1968). Добавим: для клинико-патогенетических и для терапевтических изысканий – тоже.
Таким образом, в случаях своего подкоркового происхождения шизофазия может рассматриваться как нозологическая форма, а в случаях формирования морфологических изменений в корковых областях мозга – как составная часть системного органического заболевания.
Уникальная работа Ф.И. Случевского не получила должного внимания со стороны современников. Это вовсе не означает, что труд его был напрасным. Ведь «рукописи не горят»!
Прежние, некогда всесильные в психиатрии империи аменции, затем – истерии давно и бесповоротно рухнули. Падение третьей, шизофренической империи также неминуемо.