Симптомы и синдромы в клинической диагностике

С.Ю.Циркин

Ключевые слова: симптом, синдром, нозологическая единица, диатез, функциональная патология, диагностика

В первой трети 20-го века в немецкой психиатрии проходила оживлённая и богатая интересными аргументами дискуссия о перспективах синдромологии и нозологии в психиатрии. Эта полемика в виде критического реферата изложена А.С. Кронфельдом (1), и здесь целесообразно сослаться лишь на некоторые её аспекты, касающиеся значения симптомов, синдромов и нозологических представлений для клинической работы.

Побудительной причиной этой полемики следует считать неудовлетворённость некоторых психиатров сформировавшейся относительно незадолго до этого нозологической систематикой. В противовес ей они предлагали опираться на установление синдромов разных типов, в частности, относящихся к экзогенному или эндогенному кругу. Нельзя сказать, чтобы аргументы приверженцев нозологической систематики оказались весомее, чем у сторонников синдромологического подхода. Тем не менее, именно гипотетические нозологические единицы были положены в основу большинства психиатрических систематик. Возобладала высказанная Крепелином надежда, что это только пока невозможно отдифференцировать клинические картины многих экзогенных психических расстройств, а в ходе последующих исследований их отличия будут установлены. К тому же считалось, что синдромологический подход не оставляет перспектив для разработки этиологической терапии. За прошедшие с той поры многие десятилетия твёрдые критерии диагностики нозологических единиц с убедительностью так и не определены. Наиболее заметные различия обнаруживаются только при сравнении экзогенно-органической и функциональной патологии. Терапия, несмотря на все её успехи, остаётся преимущественно синдромально ориентированной (точнее было бы сказать, что она направлена на симптомы, одна часть из которых имеет эндогенное происхождение, а другая – экзогенно-органическое). Широкие перспективы виделись в изучении характерных для разных болезней особенностей течения, однако и этому критерию было отказано в достаточной специфичности.

Вместе с тем, под сомнение ставилась неоспоримость диагностического значения не только нозологических единиц, но и синдромов: в какой мере они специфичны для эндогенных или экзогенно-органических расстройств. В частности, указывалось, что одни и те же синдромы «экзогенного типа реакций» обусловлены самыми различными инфекционными или интоксикационными вредностями, а сама предрасположенность к ним указывает на значение врождённых, т.е. эндогенных свойств психики. Симптоматологическое направление в психиатрии считалось к началу прошлого века полностью исчерпавшим свой ресурс. Это объяснялось тем, что известное с допинелевских времён многообразие симптомов не позволило выявить их этиологическую специфичность («изобилие и разнообразие фенотипического материала» приводило в «большое смущение»). Преимуществом же интегрального синдромологического подхода считалась возможность опереться на угадывавшуюся «внутреннюю связь» отдельных симптомов в рамках одного и того же состояния. Впрочем, некоторые психиатры сожалели, что такая связь лишь постулируется, но не раскрывается. (Можно было говорить только об устойчивости сочетания симптомов определённого круга.) Оспаривалась даже принадлежность к «экзогенному типу реакций» большинства синдромов, первоначально отнесенных к нему. Наименьшие споры вызывала экзогенная обусловленность делирия, хотя некоторыми психиатрами указывалось, что и его возникновение в какой-то мере зависит от предрасположенности, иначе он не возникал бы в некоторых случаях даже при лёгкой лихорадке. Проницательный Крепелин в одной из своих последних работ рассматривал экзогенез как провоцирующую, но не основную причину делирия (правда, он считал аналогом делирия сновидения, видя разницу между ними лишь в том, что при делирии «отсутствует сон, сопровождающий сновидения»). Вслед за этим нашлись психиатры, полагавшие, что органические процессы лишь «открывают шлюзы» эндоформным синдромам, но предрасположенность к ним они пытались усмотреть в клинически верифицируемой конституции. Например, для маниакального синдрома требовалось установить синтонную конституцию, что, разумеется, удавалось совсем необязательно. Поэтому представления о преимущественно эндогенном происхождении эндоформных синдромов (а тем более делирия) не получили одобрения большинства психиатров. Для А.С Кронфельда например, просто-напросто «выглядело убедительнее», что эндоформные синдромы «порождаются органическим процессом», хотя некоторая роль наследственности полностью и им не отрицалась.

К сожалению, дискуссия была прервана (видимо, из-за отсутствия новых аргументов). Американская и международная психиатрические систематики преследуют прежде всего статистические цели, они атеоретичны, ориентированы на воспроизводимость диагнозов, и поэтому не могут рассматриваться в качестве завершающего итога в развитии концептуальных психиатрических взглядов. Сформировавшиеся в нашей стране взгляды на классификацию психических болезней рассматриваются отечественными психиатрами как предмет гордости, который не нуждается в обосновании и не может быть подвергнут сомнениям (разве только небольшим уточнениям).

На сегодняшний день, оценивая перспективы нозологического и синдромологического, а также полностью заброшенного симптоматологического направлений, оправдано сделать ряд заключений.

В качестве преамбулы следует резюмировать некоторые понятия. При функциональной патологии (т.е. психопатологическом диатезе и шизофрении) на фоне незначительных аномалий структуры (преимущественно на уровне ультрамикроскопии), которые постоянны или относительно мало изменяемы, возникают динамически разнообразные расстройства психического функционирования, в основном и определяющие картину заболевания. В таких случаях изменения функционирования явно превалируют над структурными аномалиями. Здесь подразумевается также генетически детерминированная (наследственная) предрасположенность к патологии, что Крепелин именовал эндогенностью и что не исключает дополнительного значения психогенных или соматогенных влияний. Первичные нарушения при эндогениях предполагаются в головном мозге. При органических заболеваниях функциональный компонент не является главным, поскольку клиническая картина и прогноз прямо зависят от локализации и массивности структурных изменений. В случаях экзогений (психических расстройств интоксикационного и инфекционного происхождения), подразумевающих первопричину вне головного мозга, основное – расстройство психических функций вкупе с соматическими нарушениями, причём наследственная предрасположенность отсутствует. Поскольку существенных структурных изменений в нервной ткани головного мозга здесь нет, экзогении правильнее было бы обозначить экзогенно-функциональной патологией, если бы не традиция и возможные (хотя и не обязательные) существенные органические нарушения в других, помимо мозга, органах или системах. Сопоставление функциональных расстройств и экзогенно-органических противопоставляет, соответственно, психопатологический диатез и шизофрению остальным нарушениям психики, происхождение которых обусловлено сомато-неврологической патологией.

1. По настоящему значимые, безусловные, т.е. первичные симптомы психических расстройств совсем не многочисленны. Их список короче, чем перечень психиатрических синдромов. Это двухкомпонентные нарушения эмоций (депрессивный, маниакальный и тревожный аффекты), когнитивной деятельности (бред), восприятия (галлюцинации, психический автоматизм, сенестопатии). Это искажение эмоций (деперсонализация), когнитивной деятельности (расстройства формального мышления), восприятия (иллюзии, психосенсорные расстройства). Это негативные нарушения эмоциональности (астения, эмоциональная дефицитарность), расстройство организации когнитивной деятельности (некритичность), интеллектуальная парциальная или общая недостаточность, уменьшение объёма восприятия. Кроме того, психическая патология часто приводит к функциональным неврологическим расстройствам (вегетативной, кататонической и конверсионной симптоматике). Подробнее см. (2).

Синдромальная квалификация обычно создаёт лишь иллюзию интегральной оценки состояния. На самом деле, она всего-навсего информирует о ведущей симптоматике. Так, «депрессивный синдром» означает лишь наличие депрессивного аффекта, «кататонический синдром» свидетельствует только о кататонии. Если же необходимо охарактеризовать особенности депрессии или других синдромов, то приходится прибегать к двух- или многосоставным определениям: «тревожная сенесто-ипохондрическая депрессия», «кататоно-бредовой синдром» и пр. Однако и категория сложного синдрома включает неоднозначные варианты. Некоторые синдромальные понятия формально предполагают хотя бы небольшой перечень симптомов, но и здесь всё сводится к ведущему или облигатному симптому. Например, при парафренном синдроме облигатен фантастический бред (величия), а остальные симптомы (бред преследования, воздействия, психический автоматизм, галлюцинации, аффективные нарушения) факультативны. В результате синдромальные оценки либо дублируют, либо упрощают симптоматологическую квалификацию. К исключению следует отнести лишь синдромы помрачения сознания, при которых, впрочем, тоже желательна их симптоматологическая детализация (например, о характере дезориентировки, амнезии и пр.).

2. Диагностический вес симптомов психической патологии не одинаков. Следует устанавливать не столько их «внутреннюю связь» в рамках синдромов, сколько производность вторичной (условной) симптоматики от первичной (безусловной), которая указывает на сущность и происхождение расстройства. Если перечисленные в пункте 1 безусловные симптомы однозначно свидетельствуют о психическом расстройстве, то в отрыве от них условные симптомы сами по себе не означают патологии (например, скорбная мимика не обязательно производна от депрессивного расстройства аффекта).

Безусловная симптоматика может выступать в любом сочетании (хотя и с разной вероятностью), поскольку даже взаимоисключающие друг друга реактивные компоненты маниакального аффекта (веселье, довольство, восторженность, ощущение лёгкости), с одной стороны, и тревожного и депрессивного (волнение и печаль), с другой, могут очень быстро чередоваться.

Частым примером условной симптоматики являются усиление или ослабление разнообразных влечений (в том числе к общению), когда они производны от изменения аффективного уровня (вариабельность интенсивности влечений в норме очень широка). Подробнее см. (2).

Клиническое значение (для диагноза, лечения и прогноза) условной симптоматики не представляется очевидным. В более пристальном изучении может нуждаться и клиническое значение симптомов искажения психических функций (см. выше).

3. Вряд ли стоит пытаться установить нозологическую специфичность психических нарушений при разном происхождении экзогенно-органической патологии. Если орудие травмы представляет интерес для травматолога, поскольку от этого «этиологического фактора» может зависеть специфика повреждения тканей и обработки их, то для невролога оно мало существенно, важнее определить локализацию и массивность травмы. Точно так же конкретное происхождение (травматическое, инфекционное, онкологическое, атрофическое) неврологической патологии важно знать неврологу, чтобы определиться с прогнозом и терапией, а для психиатра оно имеет лишь общемедицинский смысл, т.е. дублирует неврологическую оценку. С последствиями со стороны психической деятельности коррелируют не происхождение, а локализация и (или) массивность неврологической патологии, а также наследственное предрасположение к психической патологии, если таковое имеется в конкретном случае: см. ниже.

4. Совсем необязательно, что все компоненты одного синдрома имеют общее происхождение. Так, при делирии помрачение сознания (оглушение) может быть обусловлено экзогенным или органическим фактором, а галлюцинации или бред – эндогенным. Собственно, другие состояния экзогенно-эндогенной природы (помимо состояний помрачения сознания) так даже и не получили обобщённой синдромальной квалификации. Например, развивающиеся на фоне соматической патологии так называемые переходные синдромы отличаются присутствием заметной астении, но в отличие от депрессивно-параноидных синдромов, например, об астено-параноидных говорить не принято. Если на фоне слабоумия возникают обильные галлюцинации, то определяется деменция с галлюцинозом, т.е. фактически обозначаются два вида симптоматики.

Разными факторами могут определяться не только разные симптомы в рамках одного синдрома, но и отдельные характеристики одного симптома. Экзогенно-органические влияния определяют предпочтительность галлюцинаций в зрительной модальности перед слуховой, а также истинных перед псевдогаллюцинациями. При эндогенном происхождении галлюцинаций – обратная предпочтительность. (Обобщая, следует заключить, что экзогенно-органический фактор способствует более ощутимому нарушению процессов восприятия.)

А.С. Кронфельд настаивал, что нозологическую специфичность следует усматривать не в синдромах, а в их специфической структуре, «окраске». Например, если при маниакальном синдроме отмечаются расстройства мышления, то речь идёт о шизофрении, а если двигательные расстройства и брадифрения – об энцефалите. Из этих приводимых им примеров следует, что «окраска» или «структура» как раз и заключается в присутствии симптоматики, относительно специфичной для того или иного заболевания.

Более правомерно было бы говорить об особой «окраске» симптомов: в частности, слабая выраженность реактивного компонента при депрессивном аффекте может быть обусловлена неполноценностью эмоциональности при шизофрении или психопатологическом диатезе. Однако и в таком случае оправдано квалифицировать эмоциональный дефицит как дополнительный симптом (нозологическая специфичность которого относительна).

5. Этиологическая специфичность классификационной принадлежности симптомов, в отличие от их окраски, отдельных характеристик или синдромов, представляется существенно более высокой. Доказательствами служат данные сравнения распространённости различных симптомов в общей популяции и среди определённых когорт больных. Например, поскольку при детском церебральном параличе депрессивный аффект не встречается существенно чаще, чем в популяции, то нет оснований приписывать этой органической патологии депрессогенную роль. Последней противоречит и отсутствие достаточных совпадений в ухудшении сомато-неврологического состояния и обострений эндоформной симптоматики (хотя здесь вполне допустимо предположение о возможной если не этиологической, то провоцирующей роли сомато-неврологического фактора). Ещё один аргумент состоит в возможности выявлять предшествующие сомато-неврологической вредности и эндоформной симптоматике доманифестные психические расстройства в подавляющем большинстве наблюдений с информативным анамнезом. Подробнее см. (2).

В результате такого анализа следует заключить, что депрессивный и маниакальный аффекты, тревога, бред и обманы восприятия имеют однозначно эндогенное происхождение (хотя бы они и были спровоцированы средовыми или сомато-неврологическими факторами). Диагностическое значение астении, оглушения и слабоумия, которые обычно обусловлены экзогенно-органическими факторами, нельзя абсолютизировать. Это связано с тем, что интенсивные функциональные психопатологические нарушения (как и массивные психологические нагрузки, стрессы) оказывают истощающее влияние на нервную деятельность. Поэтому при острых психозах и в состоянии реконвалесценции после них могут наблюдаться проявления неглубокой астении, а при онейроиде – оглушения. Кроме того, следует помнить, что признаки интеллектуальной недостаточности (хотя и парциальной) присущи и функциональной патологии.

Можно было бы указать на более широкий перечень экзогенно-органически обусловленных расстройств. Однако астения, оглушение и слабоумие охватывают всю соответствующую симптоматику. Почти весь её спектр включён в состояние оглушения, в рамки которого вписываются астения, замедленность психических процессов (брадифрения), снижение эмоциональности (включая побуждения) и умственной продуктивности (включая память), повышение порога восприятия. Этими нарушениями обусловлены отрешённость и дезориентировка (которые, таким образом, представляют собой условную симптоматику). Сочетание астении и слабоумия обозначается как органический психосиндром, а преимущественно амнестические расстройства – как корсаковский синдром.

Если нет экзогенно-органической симптоматики, в частности признаков астении, оглушения или слабоумия, то одна только органическая окраска состояния (например, преобладание истинных над псевдогаллюцинациями) свидетельствует всего-навсего о патопластическом, но не этиологическом влиянии интоксикации, инфекции или неврологического повреждения на расстройство эндогенного происхождения. Этиологическая же роль экзогенно-органических факторов проявляется в возникновении только астении, слабоумия или оглушения, но не возможной сопутствующей симптоматики.

6. Э. Крепелин разделил синдромы на лёгкие (аффективные, параноидные), средней тяжести (шизофренические, вербально-галлюцинаторные) и «глубокие» (дементный, эпилептиформный). При этом утверждалось, что чем деструктивнее заболевание, глубже нарушение, тем тяжелее синдром. Эти представления развил А.В. Снежневский, соотнеся тяжесть «общепатологических» позитивных и негативных синдромов с нозологическими единицами.

При всём уважении к классикам, вряд ли корректно пытаться определять тяжесть оторванных от конкретного случая и взятых отвлечённо симптомов, синдромов или заболеваний. Выявленные ими закономерности подразумевают весьма усреднённые представления о патологии, составленные, к тому же, на стационарном материале. В самом деле, можно ли считать аффективное расстройство лёгким симптомом, синдромом или расстройством? Конечно, оно может сказываться лишь на субъективном самочувствии, но нередко имеет хронически инвалидизирующий характер, может требовать госпитализации по витальным показаниям. Бредовых больных обычно следует стационировать, но бред в форме «двойной бухгалтерии» («амальгамированный» по Вайтбрехту) обнаруживают и случайно в ходе диспансеризации. Нередко о перенесенных бредовых состояниях психиатры узнают ретроспективно при сборе анамнестических сведений. Вряд ли возможно аргументировано обосновать, что нарушение когнитивной сферы априорно является более тяжёлым или глубоким, чем расстройство эмоций. Скорее следует предполагать обратное, поскольку эмоции, будучи фило- и онтогенетически более ранними проявлениями психической деятельности, должны отличаться и большей устойчивостью к патологическим воздействиям. Кататоническая симптоматика, которая, строго говоря, не является расстройством психической деятельности, хотя и производна от неё, почти неизбежна в раннем детском возрасте и не означает непременно плохого прогноза; она обычно остаётся нераспознанной или оценивается неврологами как малозначимая «мышечная дистония». Тяжесть и глубина синдромов помрачения сознания также неоднозначна. Обнубиляция – лёгкий вариант оглушения, её отличия не в наборе симптомов, а в их меньшей выраженности. «Ужасы во время сна» и сомнамбулизм (две разновидности сумеречного помрачения сознания) представляют собой по существу «невротическую» симптоматику в детской психиатрической практике. У взрослых в амбулаторных условиях также могут развиваться многочисленные сумеречные состояния, в том числе в форме патологического опьянения, на фоне субдепрессий (причём поводом для обращения к врачу могут служить именно последние). Разумеется, онейроид и делирий в классическом варианте – тяжёлые состояния (хотя прогностически они обычно благоприятны), но и они встречаются в абортивной форме, не требуя госпитализации. По свидетельству Вен. Ерофеева в состоянии алкогольного делирия вполне возможно совершить путешествие по маршруту «Москва – Петушки». При деменциях первым делом необходимо устанавливать их глубину, которая варьирует очень широко.

Оценивать соотношение тяжести психических нарушений и заболевания оправдано, если речь идёт о соматической или неврологической патологии. Но при этом корреляция касается только симптоматики экзогенно-органической природы: чем тяжелее сомато-неврологическое состояние, тем более выражена астения или глубже оглушение; чем обширнее область атрофии головного мозга, тем тяжелее слабоумие (важна, разумеется, и локализация атрофии). Выявление оглушения или слабоумия свидетельствует более существенной экзогенно-органической патологии по сравнению со случаями, симптоматика которых ограничивается астенией. Закономерной корреляции тяжести сомато-неврологического поражения с так называемой эндоформной симптоматикой (её правильнее считать эндогенной, но провоцированной и модифицированной сомато-неврологическими факторами) нет. Если рассматривать два вида функциональной патологии, то нельзя утверждать, что психопатологический диатез ограничивается более узким или «лёгким» кругом симптомов или синдромов по сравнению с шизофренией. (Если после онейроидного приступа нет нарастания дефицитарной симптоматики, то нет и шизофрении в крепелиновском смысле, а речь идёт о психопатологическом диатезе.)

7. Наиболее отчётлива зависимость течения симптоматики экзогенно-органической природы от изменений в сомато-неврологическом состоянии. Не столь очевидным образом с ними коррелирует динамика синдромов смешанного (т.е. комбинированного, эндогенно-экзогенного) происхождения. Так, манифестные алкогольные делирии в последующем нередко сменяются (как в состояниях абстиненции, так и на фоне продолжительных ремиссий) вербальными (псевдо)галлюцинозами, параноидами или галлюцинаторно-параноидными состояниями, которые перемежаются или сочетаются с отчётливыми или относительно стёртыми аффективными расстройствами Течение же функциональных расстройств чрезвычайно разнообразно, частично зависимо от различных факторов (включая психогенные и соматогенные воздействия, аутохтонные изменения) и трудно прогнозируемо. Хотя долгосрочная динамика (клиническое течение) психических расстройств и является важнейшим параметром оценки случаев, в качестве диагностического критерия их нозологической принадлежности она в настоящее время вряд ли может быть использована. (Естественно, за исключением нажитого шизофренического дефекта, который является диагностическим критерием этого заболевания в крепелиновском понимании. Диагностическую значимость, в отличие от формы течения расстройств, имеет и тип дефицитарных изменений, т.е. органический или шизофренический, если таковой имеется).

Немалые надежды возлагались на изучение нозологической специфичности смены синдромов (синдромокинеза). Однако и здесь относительно закономерны только те общие тенденции, которые прослеживаются при экзогенно-органической патологии: чем она тяжелее, тем глубже нарушения психической деятельности. Поэтому при остром повреждении головного мозга с последующими восстановительными процессами (например, при черепно-мозговой травме) синдромы помрачения сознания сменяются неврастеноподобными), тогда как при нарастании неврологических расстройств (например, при опухолях мозга) стереотип смены синдромов обратный. Что же касается функциональной патологии, то разнообразие вариантов синдромокинеза не позволяет выделить их чётких корреляций с чем-либо. Даже считавшийся характерным для шизофрении стереотип динамики бредовых синдромов от паранояльного через галлюцинаторно-параноидный к парафренному не встречается в большинстве наблюдений. Очень часто парафренный или галлюцинаторно-параноидный синдромы определяют картину манифестного состояния и лишь воспроизводятся в рецидивах причём как в ремиссиях, так и в обострениях возможна аффективная и неврозоподобная симптоматика. Попытку установить надёжную корреляцию между нажитым шизофреническим дефектом и определёнными синдромами или определённым стереотипом трансформации синдромальных картин нельзя считать удавшейся, поскольку существует немало случаев, в которых по миновании бредовых, онейроидных или иных состояний личностные аномалии не могут доказательно оцениваться как не имеющие врождённого характера. Такие случаи должны рассматриваться как психопатологический диатез, если придерживаться крепелиновского понимания шизофрении.

* * *

Таким образом, по-настоящему отчётливым образом может быть противопоставлена, с одной стороны, симптоматика условно функционального характера, развивающаяся как аутохтонно (эндогенно), так и провоцируясь психогенными или экзогенно-органическими факторами, а, с другой стороны, расстройства, которые полностью производны от сомато-неврологической патологии, представляя собой лишь её психический компонент.

Обоснованность выделения нозологических единиц в кругу функциональной патологии дискутабельна. Разграничение психопатологического диатеза и шизофрении основывается на выявлении нажитой дефицитарности, которая обычно устанавливается по эмоциональному обеднению. Разграничить в ходе практической работы врождённую и нажитую эмоциональную дефицитарность далеко не всегда просто. Основная же проблема состоит в том, что нажитой эмоциональный дефект теоретически может быть понят как усиление аффективных нарушений, представленных преимущественно негативным компонентом(2). Углубление когнитивной неполноценности имеет более доказательный характер для квалификации нажитого дефекта, но констатировать его в ходе ретроспективной оценки ещё сложнее, чем эмоциональный.

Диагностика обязательно включает психопатологическую квалификацию, и, разумеется, нет смысла отказываться от синдромального термина, если картина состояния соответствует его типичному варианту. Но, как правило, этого недостаточно. Требуется уточнять, какие базисные симптомы дополняют ведущую симптоматику (учитываемую синдромальной квалификацией), какие присутствуют условные симптомы. Отдельно необходимо определять тяжесть симптоматики (т.е. степень изменения психической деятельности, которая необязательно коррелирует со степенью социальной дезадаптации), её динамические характеристики и механизмы развития (симптоматика аутохтонная, реактивная или эндореактивная, спровоцированная психологическими нагрузками и спровоцированная экзогенно-органическими факторами или производная от них).

Принципиальное противопоставление симптоматики экзогенно-органического и функционального происхождения диктует необходимость использования во многих случаях (например при алкогольном делирии и переходных синдромах) двухосевой диагностики.